VKH - Syndrome uvéodermatologique

Races concernées

L'Akita, le Samoyède.

Le syndrome uvéodermatologique du chien, appelé aussi couramment VKH de son nom quand elle touche l’humain,  est une maladie caractérisée par une inflammation de l’intérieur des yeux associée à une dépigmentation cutanée et pilaire.

Symptômes

Bien que touchant en majorité les chiens japonais et les nordiques, elle reste, même à l’échelle de ces races, une maladie relativement rare.

Elle se déclenche en général chez les chiens avant leur trois ans, bien que ça ne soit pas impossible de la déclarer plus tardivement, et sans prédisposition de sexe.

1. Les premiers symptômes à apparaître sont en général des signes oculaires : l'œil du chien est rouge, le démange, suinte, semblant présenter les signes extérieurs d’une uvéite (voile bleu laiteux sur l'oeil) et devient de plus en plus sensible à la lumière ;
2. Suivent ensuite des signes cutanés avec une dépigmentation sur les babines et la truffe majoritairement, mais aussi muqueuses anales ou coussinets ; mais qui peut aussi s’étendre jusqu’aux poil (poliose). Ces zones peuvent être à vif, présenter des croûtes, suinter, ou simplement être décolorées.  

L’état global du chien est altéré par la souffrance engendrée, en général se traduisant par une apathie et une anorexie. 

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Diagnostic

Souvent prise à tort pour une conjonctivite par les vétérinaires, la maladie est plus aisément diagnostiquée lorsqu’elle cumule les signes oculaires et cutanés. Il est essentiel, en cas de doute, de s'orienter rapidement vers un vétérinaire ophtalmologue. Ce dernier procédera à un fond d'oeil. Le VKH est la seule maladie oculaire provoquant des spots dépigmentés sur l'épithélium de la rétine.

Enfin, pour établir un diagnostic sans appel il faudra procéder à une analyse histopathologique via des biopsies cutanées, et si possible un échantillon oculaire.

Traitement et Pronostic

La maladie reste grave. Il faut qu’elle soit prise le plus précocement possible afin de ne pas devenir dramatique pour l’animal, pouvant aller jusqu'au décès. L’atteinte oculaire, une fois installée, est souvent irréversible. Celle-ci peut aller jusqu'à la cécité totale. Il s'agit donc d'une vraie urgence vétérinaire.

Un traitement à base d’immunosuppresseurs (cortisone à forte dose voire d'immunosuppresseurs) est possible bien que très fatiguant et avec de nombreux effets secondaires pour le chien. Mais il ne permet pas pour autant la guérison de la maladie : il réduit ou apaise les symptômes et ralenti son développement, limite les rechutes.

Causes

Si l’origine exacte du syndrome est encore inconnue, il est suspecté être à prédisposition génétique et à mécanisme auto-immun : la maladie induit en erreur le système immunitaire qui au lieu de protéger l’organisme va l’attaquer et chercher à le détruire.

En effet, suite à une étude* ayant pour objectif de déclencher la maladie chez des chiens précédemment non atteints, il peut être déduit qu’elle serait déclenchée entre autre par une réponse du système immunitaire contre les mélanocytes, cellules du corps responsable de la pigmentation cutanée en produisant de la mélanine.  

Une autre étude** , encore faite sur des Akita américain ce jour, s’attacha à démontrer une augmentation considérable de la présence de l’allèle DLA-DQA1*00201 sur certains gènes des sujets atteints par rapport aux sujets sains. 

Cela n’apporte pour autant pas de réponse quant à au mode de transmission ; ni à une façon certaine d’identifier quels chiens pourraient développer la maladie avant même qu’elle ne se déclenche, simplement des axes de recherches sur lesquels se pencher.

Recommandations

Comme pour l’Adénite Sébacée, quatres stades de lutte contre le développement de la maladie sont envisageables :

1. retirer de la reproduction les sujets atteints, 
2. retirer les sujets atteints et leurs parents
3. retirer les sujets atteints, leurs parents, et leurs descendants 
4. retirer les sujets atteints, leurs parents, leurs descendants, et leurs collatéraux 

Les troisièmes et quatrièmes éventualités, bien que radicales pour tenter d’éliminer la maladie, sont uniquement à envisager dans le cas d’une affection très peu répandue, sinon l’effectif de race s’essoufflera rapidement et les taux de consanguinité augmenteront dangereusement. Qui plus est, l’Akita Inu que nous connaissons aujourd’hui n’est à la base issu que d’un panel d’une petite dizaine de chiens, il paraît donc compliqué d’éradiquer complètement la maladie de cette manière sauf à remonter à une lignée de souche non touchée -chose quasiment improbable en prenant en considération les taux de consanguinité de départs. 

Chacun choisira donc de mettre en place ce qui lui paraît le plus pertinent, le club quant à lui émet les recommandations suivantes : “l’éleveur s’interdit de reproduire le même accouplement lorsque, d’une portée précédente, seront nés un ou plusieurs chiens qui ont par la suite développé une maladie héréditaire grave.”

Dans l’attente de l’arrivée d’un test génétique concluant et pour préserver un minimum la diversité du sang, il paraît indispensable de : 

• sortir de la reproduction les sujets atteints ;
• ne pas marier entre eux des chiens qui ont eu dans leurs ascendants ou descendants des chiens atteints ;
• comme cité ci-dessus, ne pas reproduire un mariage ayant donné un chien atteint.

Le CFCNSJ est preneur des résultats de biopsie de chiens atteints via le formulaire ci-dessous. La confidentialité sera gardée, mais chaque éleveur est invité à garder en tête que la transparence (que ce soit envers nos collègues ou clients) restera notre plus grande alliée.

>> Envoyer un dépistage de chien atteint

Sources :

*ETUDE 1 : YAMAKI, Kunihiko, TAKIYAMA, Naoaki, ITHO, Norihiko, et al. Experimentally induced Vogt–Koyanagi–Harada disease in two Akita dogs. Experimental eye research, 2005, vol. 80, no 2, p. 273-280.

O'KEEFE, Ghazala A. Datoo et RAO, Narsing A. Vogt-koyanagi-harada disease. Survey of Ophthalmology, 2017, vol. 62, no 1, p. 1-25.

DU, Liping, KIJLSTRA, Aize, et YANG, Peizeng. Vogt-Koyanagi-Harada disease: novel insights into pathophysiology, diagnosis and treatment. Progress in retinal and eye research, 2016, vol. 52, p. 84-111.

YAMAKI, Kunihiko et OHONO, Shigeaki. Animal models of Vogt-Koyanagi-Harada disease (sympathetic ophthalmia). Ophthalmic Research, 2008, vol. 40, no 3-4, p. 129-135.

Thèse : DELTA Emilie; DONNEES ACTUELLES DU SYNDROME UVEODERMATOLOGIQUE DU CHIEN, EQUIVALENT AU SYNDROME DE VOGT-KOYANAGI-HARADA DE L’HOMME; 2009 https://www.kensha.fr/images/akita/sante/2009lyon005.pdf 

**ETUDE 2 : Angles, John M, Thomas R. Famula and Niels C Pedersen. “Uveodermatologic (VKH-like) syndrome in American Akita dogs is associated with an increased frequency of DQA1*00201.” Tissue antigens 66 6 (2005): 656-65 .